Все о хронической ишемии мозга

Хроническая ишемия головного мозга является на сегодняшний день особой формой цереброваскулярной патологии, которая обусловлена диффузной и постепенно прогрессирующей недостаточностью кровоснабжения ткани головного мозга.

Прогрессирование ишемических поражений нейронов мозга происходит в результате значительного уменьшения притока артериальной крови к структурам головного мозга, связанных в большинстве случаев с полной или частичной закупоркой или длительным сужением церебральных сосудов, что со временем приводит к очаговому или диффузному повреждению ткани головного мозга. Значительное нарушение микроциркуляции мозга приводит к развитию множественных микроинфарктов, а окклюзионные изменения крупных артерий (дуги аорты и сонных артерий) приводят к формированию значительных территориальных инфарктов головного мозга.

Основные этиологические факторы хронической ишемии головного мозга

Согласно статистике хроническая ишемия мозга встречается в 70-75% от всех случаев цереброваскулярных заболеваний, а актуальность профилактики и своевременное лечение этой патологии определяется в первую очередь её социальной значимостью, связанной с развитием неврологических и психических расстройств, которые являются основными причинами стойкой утраты трудоспособности пациентов.

Основными этиологическими факторами развития и прогрессирования церебральной ишемии считается атеросклеротическое поражение сосудистой стенки на фоне артериальной гипертензии, заболеваний миокарда и сахарного диабета. Также важную роль имеют нарушения микроциркуляции головного мозга, связанные с повышенной вязкостью крови и активацией тромбоцитов сопровождающиеся образованием тромбов и закупоркой мелких артериол.

Другие причины хронической ишемии мозга

На сегодняшний день прогрессирование хронической ишемии головного мозга возникает:

• при аномалиях развития сосудов большого круга кровообращения (сонных артерий, аорты) и артерий мозга, протекающих бессимптомно и прогрессирующих при выраженных спастических и атеросклеротических изменениях сосудистого русла;
• при патологических процессах в венозной системе (тромбофлебитах и тромбозах различной локализации);
• при воспалительных и деструктивных заболеваниях позвоночника, вызывающих нарушение тока крови позвоночных артерий (остеохондроз, спондилоартроз, грыжи дисков);
• при амилоидозе кровеносных сосудов и внутренних органов;
• при коллагенозах, васкулитах и других заболеваниях крови.

Патогенез ишемических поражений мозга

Все эти заболевания приводят к изменению церебрального кровотока с развитием гипоксии вещество мозга, нарушением питания и энергообеспечения нейронов, что приводит к внутриклеточным биохимическим изменениям и вызывает развитие диффузных, многоочаговых изменений в тканях головного мозга.

Патогенез поражения церебральных структур при хронической сосудистой патологии головного мозга заключается в последовательном усугублении комплекса биохимических расстройств под воздействием продуктов недоокисленного кислорода и развитием оксидантного стресса на фоне медленно прогрессирующего нарушения кровоснабжения нервных клеток вещества головного мозга с формированием микролакунарных зон ишемии.

Симптомы хронической ишемии мозга

Хронические цереброваскулярные расстройства головного мозга вызывают изменения белого вещества с развитием очагов демиелинизации и поражением олиго - и астродендроглии с прогрессирующей компрессией микрокапилляров с нарушением корково-стволовых и корково-стриаторных связей нейронов. Хроническая ишемия мозга проявляется в виде субъективных и субъективных симптомов.

Основные симптомы хронических ишемических поражений головного мозга характеризуют клинические степени хронической ишемии головного мозга, от которых зависит своевременная диагностика и лечение патологического процесса.

Хроническая ишемия мозга клинически проявляется головными болями, тяжестью в голове, головокружениями, прогрессирующим снижением внимания и памяти, нарушениями сна, развитием эмоциональной лабильности и нарушениями координации (шаткостью походки и неустойчивостью при ходьбе). По мере ухудшения кровоснабжения нейронов в связи с прогрессированием стеноза и спазма церебральных артерий происходит усугубление ишемии и развитие очагов инфаркта различной локализации с присоединением очаговой симптоматики в зависимости от степени цереброваскулярных расстройств.

Стадии церебральной ишемии

Стадии цереброваскулярной недостаточности определяются клиническими проявлениями и наличием объективной неврологической симптоматики.

Выделяют три степени хронической ишемии головного мозга:

• начальная стадия с наличием основных симптомов в виде головных болей, снижением памяти, головокружениями с умеренно выраженными нарушениями сна, эмоциональной лабильностью и общей слабостью без наличия объективных неврологических симптомов;
• стадия субкомпенсации, которая характеризуется постепенным прогрессированием симптомов с изменениями личности – развитие апатии, депрессии со снижением круга интересов и присоединением основных неврологических синдромов (легкой пирамидной недостаточностью, рефлексами орального автоматизма и координаторными расстройствами;
• стадия декомпенсации с грубыми неврологическими расстройствами, обусловленными развитием множественных лакунарных и корковых инфарктов с яркими проявлениями пирамидного, псевдобульбарного, дискоординаторного, амиостатического и психоорганического синдромов с постепенным формированием сосудистой деменции.

Диагностика степени хронической ишемии головного мозга

Диагностика хронической ишемии мозга основывается на анализе анамнеза заболевания, наличии нейропсихологических и неврологических симптомов с кардиологическим исследованием (электрокардиографии, холтеровского мониторирования и эхокардиографии) для установления основной причины прогрессирования церебральной ишемии, а также лабораторные методы исследования для исключения соматической патологии.

Исследование непосредственно состояния тканей головного мозга проводится посредством параклинических методов - КТ или МРТ головного мозга, дуплексное ультразвуковое сканирование, ультразвуковую допплерографию, транскраниальную допплерографию с обязательным определением реологических и коагуляционных характеристик крови, содержания липидных фракций, холестерина и глюкозы крови.

Симптомы начальной стадии хронической ишемии мозга

В начальной (І стадии) цереброваскулярной недостаточности пациенты предъявляют жалобы на постоянные головные боли, тяжесть и шум в голове, головокружения, различные виды нарушения сна, повышенную слабость и утомляемость, снижение памяти и внимания, эмоциональную лабильность, раздражительность и нарушения координации движений. В неврологическом статусе определяется минимальная органическая симптоматика, которая проявляется оживлением глубоких рефлексов с их легкой асимметрией, наличием нарушений конвергенции, субкортикальных рефлексов и присутствием умеренных когнитивных расстройств в виде снижения познавательной активности, нарушения внимания, снижения памяти на текущие события.

Клинические проявления стадии субкомпенсации

II стадия хронической ишемии головного мозга (субкомпенсации) характеризуется прогрессированием клинических симптомов и наличием очаговой неврологической симптоматики с формированием патологических клинических синдромов с усугублением когнитивных расстройств. Они проявляются в прогрессирующем снижении памяти в связи с нарушением активного поиска и воспроизведения необходимых данных при достаточной сохранности анамнестического материала. Также наблюдаются нарушения внимания, брадифрения (замедление активности психических процессов) и ограничение способности к контролю и планированию. У пациентов наблюдаются эмоционально-личностные расстройства, которые проявляются выраженной эмоциональной лабильностью, депрессией и снижением критики. В этой стадии заболевания нарушаются социальная и профессиональная адаптация, но сохраняется способность самообслуживания.

Характеристика состояния пациентов в стадии декомпенсации

Стадия декомпенсации (ІІІ стадия) хронической ишемии головного мозга характеризуется сочетанием прогрессирующих синдромов в виде псевдобульбарных расстройств, экстрапирамидной и пирамидной недостаточности с присоединением амиостатического синдрома, который характеризуется гипомимией, мышечной ригидностью (феномен «противодействия» в нижних конечностях) и сложностью инициации движений.

Когнитивные расстройства проявляются снижением критики, развитием подкорково-корковой или подкорковой деменцией с наличием пароксизмальных состояний в виде обмороков, падений и эпилептических припадков. Эмоциональные и личностные расстройства выражаются расторможенностью и апатико-абулическим синдромом. Эти пациенты нетрудоспособны с нарушением бытовой и социальной адаптации, утрачивая способность к самообслуживанию.

Принципы лечения хронической ишемии

Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности головного мозга при любой степени хронической ишемии направлено на предупреждение прогрессирования окклюзионных и стенотических дисциркуляторных расстройств мозга и профилактику возникновения обострений - цереброваскулярных кризов (транзиторных ишемических атак) и малых инсультов.

Терапия хронической ишемии головного мозга является также первичной профилактикой ишемических инсультов головного мозга и включает:

• коррекцию гиперлипидемии и артериальной гипертензии;
• контролирование уровня сахара крови и коррекцию гипергликемии;
• лечение сопутствующих соматических патологических процессов;
• вазоактивную терапию;
• назначение церебропротекторов.

Методы коррекции артериальной гипертензии

Лечение артериальной гипертензии включают немедикаментозные и медикаментозные способы коррекции.

Немедикаментозными средствами профилактики возникновения острого нарушения цереброваскулярного кровообращения по ишемическому типу и снижение прогрессирования хронической ишемии головного мозга являются повышение физической активности пациентов, отказ от курения, ограничение потребления алкоголя и поваренной соли, повышение в рационе содержания фруктов и овощей, кисломолочных продуктов.

Базисное лечение повышения артериального давления

Согласно мнению международных экспертов основными классами антигипертензивных препаратов для лечения хронической ишемии головного мозга являются - ингибиторы АПФ, диуретики, блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы и антагонисты рецепторов ангиотензина ІІ. На любой стадии хронической ишемии головного мозга на фоне гипертонической болезни предпочтение отдается комбинированной терапии.

Медикаментозное лечение артериальной гипертензии включает также предотвращение эпизодов спонтанного повышения артериального давления, которые часто возникают у пожилых пациентов, а также у лиц молодого возраста при выраженной сердечной патологии (после инфаркта миокарда, эндокардитах, кардиомиопатиях и при значительных стенозах магистральных сосудов). Для вторичной профилактики ишемических инсультов применяются ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина ІІ и диуретики, которые в минимальной степени угрожают значительному нарушению мозгового кровообращения при их постоянном приеме в случае снижения системного АД.

Коррекция гиперлипидемии

Для коррекции гиперлипидемии при стабильном повышении уровня холестерина и/или триглицеридов выше 3,36 ммоль/л в составе липопротеидов низкой плотности показана специальная диета. Рациональное питание при хронических дисциркуляторных нарушениях основано на диете с низким содержанием калорий, соли, животных и растительных жиров, жареной и острой пищи и преобладание продуктов обогащенных калием (курага, изюм, чернослив, печеная картошка) и морепродуктами, содержащими йод, что является дополнительной профилактикой прогрессирования сердечной патологии.

При отсутствии эффекта от немедикаментозных методов назначаются гиполипидемические средства: статины, энтеросорбенты и препараты никотиновой кислоты. Наиболее популярными препаратами данного направления являются статины – современные лекарственные средства, которые эффективно снижают уровень липидов плазмы и тормозят их повышенное образование.

Постоянный прием препаратов этой группы тормозит развитие холестериновых бляшек, снижая вязкость крови.

Вазоактивная терапия при хронической ишемии мозга

Важную роль в терапии хронических дисциркуляторных расстройств имеет лечение антиагрегантами и ангиопротекторами (сосудорасширяющими препаратами) - винпоцетин, вазобрал, винкамин и ницерголин.

Эффективность лечения этими лекарственными средствами зависит от степени поражения сосудов головного мозга, в связи с тем, что при выраженных деструктивных поражениях церебральных сосудов отмечается снижение чувствительности к ангиопротекторам. Значительное расширение измененных церебральных сосудов усиливает риск «мозгового обкрадывания», а интенсивность внутриклеточных дисметаболических нарушений на фоне прогрессирующих атрофических изменений находится на низком уровне, поэтому усиление мозгового кровотока нецелесообразно.

Применение антитромботических препаратов – аспирина (ацетилсалициловой кислоты), клопидогреля и дипиридамола проводиться длительно (в течение нескольких лет) и непрерывно.

Улучшению микроциркуляции сосудов головного мозга способствует отказ от вредных привычек – курения, наркомании и приема алкоголя, а также с этой целью назначают трентал.

Стратегия нейропротекции

В основе нейропротекции находится обеспечение метаболической защиты нейронов головного мозга, предупреждение развития ишемического поражения мозговых структур на молекулярном и клеточном уровнях и коррекция последствий ишемии.

При хронической церебральной ишемии терапевтические воздействия направлены:

• на коррекцию гемодинамики для компенсации нарушений мозгового кровообращения и достаточного обеспечения структур головного мозга кислородом и энергетическими субстратами;
• на защиту нервных клеток от ишемических повреждений с сохранением их структурной целостности и функциональной активности.

Лечение хронической ишемии мозга церебропротекторами

Улучшение когнитивных функций пациентов происходит при курсовом применении препаратов с нейрометаболическим действием: пирацетам, гинко билоба, энцефабол, L-карнитин, актовегин, глиатилин и фенотропил, а также назначение лекарственных средств с нейротрофическим эффектом: церебролизин, кортексин и антиоксиданты.

Механизм действия лекарственных препаратов этих групп основан на фармакологических и биохимических эффектах:

• в селективном улучшении кровообращения головного мозга и потреблением кислорода нейронами без выраженных изменений показателей центральной гемодинамики;
• повышение толерантности ткани мозга к гипоксии и ишемическим повреждениям нервных клеток;
• противосудорожная эффективность;
• ингибирование фермента фосфодиэстеразы;
• умеренное улучшение реологических свойств крови и антитромбоцитарной активности.

Прогноз при хронической ишемии мозга

Хроническая ишемия мозга на сегодняшний день отличается комплексным, разнонаправленным и патогенетически обоснованным подходом к терапии. Эти аспекты лечения данного заболевания дают возможность обеспечить своевременную и адекватную компенсацию при нарушении церебральных функций и патологического изменения мозгового кровообращения и предотвратить развитие острых нарушений церебрального кровообращения по ишемическому типу – инфаркта мозга.

При постоянном наблюдении у невролога, своевременной коррекции патологических изменений при применении медикаментозных, общих и хирургических методов лечения достигается торможение прогрессирования мелкоочаговых изменений структур головного мозга с восстановлением нарушения кровоснабжения нейронов - прогноз заболевания считается относительно благоприятным.

Тяжелое течение сопутствующих заболеваний, отягощающих ишемию головного мозга (злокачественная артериальная гипертония, сахарный диабет, аритмии, кардиомиопатии, эндокардит) способствуют присоединению осложнений и развитием двигательных и вестибулярных нарушений, развитием массивных территориальных инфарктов мозга.

При поздних обращениях пациентов и/или тяжелых поражениях мозга с множественными микроинсультами и отеком мозговой ткани с массивной гибелью нервных клеток - прогноз для жизни пациентов неблагоприятный и заканчивается глубокой инвалидностью или летальным исходом.