Ишемические поражения головного мозга

Ишемические поражения органов или тканей возникают вследствие полного прекращения или уменьшения притока к ним артериальной крови, в связи с полной или частичной обтурацией (закупоркой) или сужением артерий и артериол, что приводит к временной дисфункции или повреждению пораженного органа. Ишемия головного мозга и сердца являются на сегодняшний день главными причинами инвалидизации и смертности (при инсультах, локализующихся в области ствола мозга), вызывающие тяжелые цереброваскулярные последствия, нарушение качества жизни и приобретающие в связи с этим чрезвычайную медицинскую и социальную значимость, включая своевременную диагностику и адекватное лечение.

Этиологические и патогенетические факторы ишемии мозга

В основе патогенеза ишемии мозга (головного или спинного) находится острое или хроническое кислородное голодание нейронов и недостаток питательных веществ необходимых для нормального функционирования клеток, приводящие к их гибели.

Выделяют несколько групп патогенетических факторов, в результате действия которых развивается ишемия головного мозга:

• морфологические изменения сосудов, кровоснабжающих ткани головного и спинного мозга - аномалии крупных церебральных сосудов, окклюзирующие поражения (атеросклеротические поражения, тромбы, длительный спазм), нарушения конфигурации и формы сосудов (врожденные аномалии стенки, сосудистые мальформации, аневризмы);
• изменения геологических свойств крови и системы гемостаза – повышенная свертываемость и агрегация форменных элементов со склонностью к тромбообразованию, изменение содержания белковых фракций (диспротеинемии), изменение электролитного состава крови (при патологии почек, эндокринных заболеваниях);
• расстройства общей и церебральной гемодинамики, способствующие снижению церебрального кровотока (сердечно-сосудистые заболевания в стадии декомпенсации, тяжелые анемии, токсические поражения);
• возрастные и индивидуальные особенности метаболизма нейронов с различной реакцией на локальное ограничение мозгового кровотока.

Виды ишемических повреждений головного мозга

Независимо от причины ишемического повреждения клеток головного мозга результатом является возникновение очага фокальной ишемии - ишемический инсульт или прогрессирующая дисфункция головного мозга, вследствие повреждения нервных клеток при длительной недостаточности кровоснабжения тканей мозга - хроническая ишемия головного мозга.

Также выделяют транзиторные (переходящие) нарушения мозгового кровообращения, которые проявляются как симптомы прединсультных состояний, возникающие внезапно:

• сильная головная боль;
• головокружение, шум в ушах;
• слабость в руке с одной стороны или в руке и ноге;
• нарушения зрения (чаще односторонние) в половине поля зрения или до полной слепоты;
• расстройства речи, которые проявляются сложностью сформулировать мысль, неправильным употреблением слов и/или непонятной речью;
• резкое снижение памяти или нарушение ориентации во времени и собственной личности.

Эти симптомы являются признаками наличия нарушения кровообращения головного мозга, а их повторение в течение суток считается показанием к госпитализации пациента в специализированное отделение и адекватное лечение ишемии мозга.

Причины и признаки ишемических поражений мозга

Основным этиологическим фактором развития хронической ишемии мозга является сочетание артериальной гипертензии с атеросклеротическим поражением церебральных сосудов. Холестериновые бляшки при атеросклерозе трансформируются в тромбы, облитерирующие сосуды, а при изъязвлении и отрыве части бляшки происходит закупорка сосуда и ишемия определенного участка головного или спинного мозга с формирование патологического очага и гибелью части клеток вследствие острого кислородного голодания.

Также причинами развития этой патологии (при отсутствии гипертонической болезни) у подростков и пациентов молодого возраста являются сенильный артериосклероз, наследственные и воспалительные ангиопатии, амилоидная ангиопатия, нарушения ритма сердца, стойкие мигрени, диспротеинемии, артериальная гипотония, наследственные заболевания, курение и злоупотребление алкоголем. Важную роль в развитии и прогрессировании цереброваскулярной недостаточности у пожилых пациентов имеют ишемическая болезнь сердца с хронической сердечной недостаточностью, тяжелые нарушения ритма сердца, сахарный диабет и злокачественные новообразования.

Патогенез ишемических повреждений мозга

Ишемия мозга (цереброваскулярная недостаточность головного мозга) – это заболевание, которое характеризуется прогрессирующей дисфункцией головного мозга, связанное с длительной недостаточностью церебрального кровоснабжения, нуждающееся в своевременной диагностике и определении факторов риска, а при прогрессировании процесса патогенетическое лечение с целью компенсировать недостаточность микроциркуляции.

В результате медленного прогрессирования цереброваскулярных заболеваний формируются поражения мелких артерий и/или крупных артериальных стволов.

При поражении артериол (артерий мелкого калибра) развивается очаговое поражение или диффузное повреждение ткани мозга в виде развития микроинфарктов, а патологические изменения крупных артерий приводят к формированию территориальных ишемических инфарктов мозга.

Осложнения и тактика лечения

Наиболее тяжелыми поражениями ишемического генеза являются поражения ствола мозга, в связи с тем, что здесь локализуются все жизненно необходимые центры – дыхательный, сосудодвигательный и терморегуляции и при нарушениях кровообращения этой области развиваются угрожающие жизни состояния – паралич дыхания, коллапс или температурная реакция центрального генеза.

Лечение этой патологии основано на нейропротекции - восстановление нарушенного кровообращения мозга и подавлении локального воспаления (микроинфарктов).

Стадии прогрессирования ишемии головного мозга

Ишемия мозга имеет склонность к медленному прогрессированию, которое зависит от степени окклюзии или спазма сосудов, развитии компенсаторных механизмов тканей и выраженности нарушения микроциркуляции определенного участка мозга.

Основными стадиями цереброваскулярной недостаточности являются:

• начальная стадия (симптомы в виде головной боли, головокружения и снижения памяти выражены умеренно без наличия неврологической симптоматики);
• стадия субкомпенсации (симптомы прогрессируют, появляются изменения личности – апатия, снижение круга интересов и неврологические синдромы (вестибулярный, пирамидный и координаторный);
• грубые неврологические расстройства, обусловленные множественными лакунарными и корковых инфарктов с развитием сосудистой деменции.

Лечение хронической ишемии в любой стадии должно быть направлено на предупреждение дальнейшего прогрессирования дисциркуляторных расстройств и профилактику возникновения обострений – транзиторных ишемических атак, цереброваскулярных кризов и инсультов (особенно в области ствола мозга).

Дисциркуляторная энцефалопатия у пожилых пациентов

Дисциркуляторная энцефалопатия - неспецифический синдром, который возникает при недостаточности кровоснабжения мозга, развивающийся на фоне инволюционных изменений нейронов, который приводит к структурным изменениям клеток мозговой ткани и возникновению очаговых неврологических признаков при прогрессирующих хронических ишемических процессах с повреждением микроциркуляторного звена сосудов головного мозга.

Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» был изъят из МКБ-10, в связи с гипердиагностикой этого заболевания - диагноз выставлялся не только всем пожилым пациентам, но и при цереброваскулярных заболеваниях у лиц среднего возраста со стандартным набором «церебральных» жалоб.

Понятие «дисциркуляторной энцефалопатии» используется в отечественной неврологии на сегодняшний день как синдром при диффузном нарушении функции головного мозга у пациентов пожилого возраста с цереброваскулярной патологией с клиническими проявлениями и неврологической симптоматикой, не достигшими степени деменции.

Этиология, клиника и лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Обязательным критерием является отсутствие клинических проявлений острого начала заболевания (ишемического инсульта) при сочетании цереброваскулярной патологии с гипоксическими, дегенеративными и дисметаболическими процессами на фоне инволюционных изменений нервных клеток.

В настоящее время этиология и клиника хронической ишемии головного мозга в начальной стадии и состоянии субкомпенсации у пожилых пациентов являются эквивалентом понятия дисциркуляторной энцефалопатии (до развития стадии грубых неврологических расстройств).

Лечение этой патологии включает патогетические аспекты развития и симптоматический подход и ориентировано на терапию основных фоновых заболеваний (церебрального атеросклероза и гипертонической болезни) и уменьшение степени их прогрессирования. Также необходимо устранение факторов риска развития ишемических инсультов и отека головного мозга, который может вызывать поражение ствола мозга с присоединением угрожающих жизни осложнений.

Ишемические поражения ствола головного мозга

Патологические процессы дисциркуляторного генеза в области ствола мозга встречаются как транзиторные ишемические нарушения мозгового кровообращения и инфаркты ствола мозга в связи с окклюзией (закупоркой) сосудов вертебробазилярной системы на разных уровнях, реже наблюдаются кровоизлияния, развивающиеся в результате артериальной гипертензии. При ишемических поражениях мозгового ствола характерно возникновение нескольких небольших очагов некроза, которые определяют полиморфизм клинических признаков - парезы конечностей в сочетании с ядерным поражением черепных нервов в виде глазодвигательных расстройств, выраженного головокружения, дизартрии, нарушения координации и расстройства глотания. При массивном ишемическом инсульте в области ствола головного мозга развиваются паралич дыхательного и сосудодвигательного центров с летальным исходом.

Прогноз при ишемических поражениях головного мозга

Своевременная диагностика и назначение адекватной терапии приостанавливают прогрессирование хронической ишемии, но при тяжелом течении заболевания, отягощенного сопутствующей соматической патологией (сахарный диабет, аритмии, гипертоническая болезнь) отмечается снижение трудоспособности больного и формирование инвалидизации пациента. Присоединение осложнений возможно при позднем обращении пациента или тяжелых поражениях головного мозга с отеком мозговой ткани с массивной гибелью нейронов и поражением ствола мозга проявляются стойкими параличами в зависимости от уровня и степени поражения, арефлексией и упорными нарушениями глотания, дыхания и функций тазовых органов.

Ишемические нарушения спинального кровообращения

Ишемия спинного мозга может возникать как острое нарушение кровоснабжения спинного мозга (внезапной окклюзии артерий, кровоснабжающих спинной мозг), и как хронические цереброваскулярные нарушения (при опухолях брюшной и грудной полости, грыжах диска, врожденных патологиях спинальных сосудов, атеросклерозе и артериитах).

Провоцирующими факторами являются резкие движения, травмы, переохлаждение. Симптомы хронической спинальной церебральной недостаточности зависят от локализации ишемии и в основном проявляются болями в спине, перемежающейся хромотой, парестезиями, слабостью в руках и/или ногах. Затем постепенно развиваются прогрессирующие стойкие нарушения чувствительности и двигательной сферы.

Осложнения ишемии спинного мозга

На сегодняшний день достаточно часто при ишемических цереброваскулярных нарушениях спинного мозга пациенты обращаются к мануальным терапевтам, проводят самолечение народными средствами, провоцируя прогрессирование ишемии, что способствует развитию осложнений. Неврологическим осложнением ишемии спинного мозга является отек спинного мозга с поражением ствола мозга, соматическим - вторичные инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящих путей, пролежни или сепсис (при остром спинальном инсульте).

Прогноз при ишемических нарушениях спинного мозга

Прогноз ишемических нарушений спинномозгового кровообращения зависит от его локализации, вида и обширности поражения вещества мозга, наличием осложнений (отек мозга с поражением его ствола). Раннее лечение с прекращением повреждающего воздействия основного этиологического фактора улучшают прогноз, но часто сохраняются стойкие нарушения чувствительной и двигательной сферы. Последствия цереброваскулярных нарушений спинного мозга в зависимости от уровня поражения могут проявляться прогрессирующей мышечной слабостью в руках и ногах (тетрапарезы) или только в ногах (нижний парапарез), стойким снижением чувствительности, изменением тонуса мышц и нарушением функций тазовых органов (мочеиспускания и дефекации).